Schemat działania insulinooporności dla wielu osób może być dosyć skomplikowany. Często dostaję pytania, „dlaczego tyję?” lub „dlaczego nie mogę schudnąć?”. Spróbuję opisać to mam nadzieję w bardziej zrozumiały sposób :)

Czynnikiem decydującym o naszej wadze, jest insulina, czyli hormon, którego osoby z IO mają często zbyt wiele (hiperinsulinemia), ale też nie zawsze jej poziom musi być bardzo wysoki, ponieważ insulinooporność to NIE JEST wysoki poziom insuliny (tym jest hiperinsulinemia), tylko stanem w którym tkanki stają się oporne na działanie insuliny. A im bardziej tkanki stają się oporne na działanie insuliny, tym tej insuliny nasza trzustka produkuje więcej, a im więcej insuliny, tym bardziej jesteśmy narażeni na tycie. Jak to działa….

„To (hormon) insulina decyduje o spożytkowaniu tłuszczu i cukru przez wszystkie komórki ciała. Gruczoł zwany trzustką wytwarza insulinę i wydziela ją do krwiobiegu. Po spożyciu i strawieniu pokarmu tłuszcz i cukier (już pod postacią glukozy) podlega absorpcji z jelit do krwiobiegu. Tłuszcz i glukoza są przekształcane w energię fizyczną organizmu wewnątrz komórek, a energia ta umożliwia komórkom wykonanie ich zadania i funkcji. W tym miejscu rodzi się pytanie, w jaki sposób tłuszcz i glukoza przedostają się do wnętrza komórek, gdzie mogą być wykorzystywane jako źródło energii. Oto odpowiedź: to insulina transportuje te dwa składniki odżywcze do wnętrza komórek.”

Tłuszcz i glukoza nie potrafią wniknąć do komórek samodzielnie, więc muszą zostać przetransportowane z udziałem insuliny do błony komórkowej, przez receptor insulinowy. Gdy organizm pracuje prawidłowo, receptor w odpowiednim momencie i bez problemu „wpuszcza” insulinę.  Jednak problem zaczyna się wtedy gdy receptor lub insulina nie pracują prawidłowo. Tłuszcz i glukoza nie mogą wtedy przedostać się do wnętrza komórek, więc gromadzą się w krwiobiegu.
Powoduje to wzrost stężenia cukru we krwi, oraz nadmierne produkowanie insuliny przez trzustkę, ponieważ komórki stają się coraz bardziej wygłodzone, i brakuje im glukozy do wytwarzania energii.

Problem zaczyna się wtedy, gdy glukoza nie mogąc dostać się do wnętrza komórek, zostaje zabrana przez insulinę w inne miejsce. Zgadnijcie gdzie? :) do tkanki tłuszczowej i wątroby, a tam zostaje przekształcona w tłuszcz. Czyli: glukoza zamienia się w tłuszcz, zamiast w energię.

Przez to właśnie:
– tyjemy
– chorujemy na niealkoholowe stłuszczenie wątroby
– ciągle jesteśmy zmęczeni i mamy nadmierną ochotę na słodycze

Im więcej trzustka wytwarza insuliny, tym więcej tkanki tłuszczowej nam się odkłada, tym gorzej się czujemy, tym bardziej mamy ochotę na słodycze i ciągle jesteśmy zmęczeni.

Do jakich wniosków wobec tego powinniśmy dojść? Że naszym celem w leczeniu insulinooporności jest, ustabilizowanie poziomu cukru i insuliny we krwi, oraz zwiększenie wrażliwości tkanek na działanie insuliny.

Gdy uda nam się ten cel osiągnąć, to poza poprawą ogólnego stanu zdrowia (w tym poprawienie wyników lipidogramu, obniżenie nadciśnienia, poprawienie wyników wątrobowych, poprawy pracy naszego mózgu, zmniejszenie uczucia zmęczenia, ciągłego głodu i ochoty na słodycze) „skutkiem ubocznym” naszego leczenia będzie spadek masy ciała :) .

Ja doskonale zdaję sobie sprawę, że wielu osobom najbardziej na tym czynniku zależy. Rozumiem to, jednak zachęcam do zagłębiania się w tajniki pracy naszego organizmu. Im bardziej zrozumiemy mechanizm insulinooporności, tym łatwiej nam będzie walczyć z zachciankami, złą dietą, czy rzeczami, które utrudniają nam codzienne funkcjonowanie, tak jak chociażby ciągłe zmęczenie.

*Źródło: „Cukrzyca typu 2” dr Sandra Cabot, Margaret Jasinska 

Fundacja Insulinooporność