Stłuszczenie wątroby może mieć różną etiologię (alkoholową i niealkoholową), to ważne w diagnostyce, bowiem znacząco różnicuje zalecenia dietetyczne. Natomiast zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny uznawana jest za kluczowy mechanizm patogenetyczny zespołu metabolicznego, w skład którego zalicza się także (wg niektórych towarzystw naukowych) NAFLD (niealkoholowe stłuszczenie wątroby).

Badania wskazują, że to właśnie insulinooporność stanowi jeden z kluczowych czynników patogenetycznych NASH. Istnieją również dane wskazujące na możliwą rolę adipocytokinin wydzielanych przez tkankę tłuszczową w rozwoju insulinooporności w wątrobie. Są też inne czynniki wpływające na rozwój insulinooporności , takie jak składowe układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron). Ale co najważniejsze – patogeneza stłuszczenia nie jest do końca jasna, chociaż według aktualnego stanu wiedzy wiemy, że kluczową rolę odgrywa kilka czynników, np: stres oksydacyjny, obwodowa insulinooporność,  hiperinsulinemia, nadmierna lipoliza obwodowa, wzmożony dowątrobowy transport lipidów. Zwraca się także uwagę na zwiększenie ekspresji cytochromu P450 2E1 (CYP E1), co jest przyczyną powstawania reaktywnych metabolitów tlenu, uszkadzających błony komórkowe i prowadzących do rozwoju reakcji zapalnej.

Postępowanie terapeutyczne zawsze zależy od etiologii, stłuszczenie wątroby i IO są wynikiem, skutkiem (przyczyną? ) konkretnych zaburzeń metabolicznych. Dla osób z nadmierną masą ciała priorytetem terapeutycznym powinno być unormalizowanie diety, by osiągnąć efekt systematycznej powolnej redukcji masy ciała (ok. 0,5-1 kg tygodniowo),
a także skorygowanie sposobu żywienia w celu obniżenia udziału tłuszczów, zwłaszcza nasyconych (żegnaj oleju kokosowy), poprawy proporcji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w zależności od wyników „prób wątrobowych”  i lipidogramu, ograniczenie podaży cukrów prostych do max 7% energii (to zadanie dla doświadczonego dietetyka), dobranie ilości produktów mlecznych (raczej niskotłuszczowych), natomiast pozostałe grupy produktów, wg indywidualnych tolerancji i zapotrzebowania na składniki odżywcze.

Składowe zespołu metabolicznego, takie jak: otyłość, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca t. 2 w istotny sposób korelują z przebiegiem NAFLD i NASH. Dotychczas nie wyjaśniono w pełni mechanizmów wątrobowej insulinooporności. Kluczową rolę wydają się odgrywać zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych i ich oksydacji, nadmierna lipoliza obwodowa oraz wzmożony dowątrobowy transport lipidów, prowadząc do akumulacji w hepatocytach wolnych kwasów tłuszczowych i do stresu oksydacyjnego. Szczególną uwagę zwraca się na zwiększenie ekspresji cytochromu P450, którego efektem jest nadmierne uwalnianie rodników tlenowych uczestniczących w powstawaniu NASH, z konsekwencjami w postaci stanu zapalnego oraz włóknienia. Ostatnie W warunkach fizjologicznych wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie węglowodanów, lipidów i białek, spełniając rolę tzw. „glukostatu”. Insulina, jedyny hormon obniżający stężenie glukozy we krwi, w wątrobie hamuje glukoneogenezę i glikogenolizę. Natomiast hormony, takie jak glukagon, kortyzol, adrenalina i w małym stopniu noradrenalina pobudzają wytwarzanie i/lub uwalnianie glukozy z wątroby. Na przykład glukagon pobudza glikogenolizę, a w połączeniu z kortyzolem nasila glukoneogenezę (1). Poposiłkowy wzrost glikemii zmniejsza wytwarzanie i uwalnianie glukozy z wątroby, głównie w mechanizmie zwiększenia wydzielania insuliny i hamowania glikogenolizy. Wytwarzanie i uwalnianie glukozy z wątroby, które na czczo oscyluje pomiędzy 1,8 a 2,2 mg/min/kg masy ciała, wzrasta podczas wysiłku fizycznego czy głodzenia. Długotrwałe głodzenie zmniejsza jednak wytwarzanie i uwalnianie glukozy z komórek wątroby (1). Insulina pośrednio reguluje wychwyt glukozy przez wątrobę, o nasileniu tego procesu decyduje bowiem stężenie glukozy we krwi, gradient stężeń glukozy przez błonę komórkową hepatocyta, jak również zawartość glikogenu w komórce wątrobowej.

Istotą choroby stłuszczeniowej jest zwiększenie odsetka komórek wątroby – hepatocytów, przeładowanych tłuszczem do 30, a czasem nawet 60% masy organu (u zdrowego człowieka do 5%). Tkanka tłuszczowa nagromadzona w jamie brzusznej zaburza gospodarkę cukrami, co prowadzi do insulinooporności oraz poważnego wzrostu we krwi poziomu cholesterolu i trójglicerydów. Zbyt szybka utrata masy ciała prowadzi do nasilenia zmian stłuszczeniowych. Należy też zwrócić uwagę, aby przede wszystkim ubywało z obwodu talii – nawet lepiej mierzyć się centymetrem niż stawać codziennie na wadze.

WAŻNE! Kaloryczność diety powinna być dostosowana do naszej przemiany materii i żeby ubytek masy ciała przebiegał równo, bez obniżenia tempa metabolizmu, nie powinna spadać poniżej podstawowej przemiany materii. Swoją PPM można łatwo wyliczyć ze wzoru Harrisa Benedicta, a ułatwieniem są kalkulatory dostępne w Internecie.

Drugim ważnym aspektem tej diety jest unikanie produktów bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe i tłuszcze trans. Znajdziemy je w produktach smażonych, margarynach, tłustych mięsach, wędlinach, serach topionych, żółtych serach, słodyczach, gotowych sosach i wszelkiej żywności wysoko przetworzonej. Lepiej zastąpić je zdrowymi źródłami tłuszczów nienasyconych: tłustymi rybami morskimi, jedzonymi na surowo tłuszczami roślinnymi tj. olejem lnianym budwigowym, oliwą z pierwszego tłoczenia, olejem rzepakowym i innymi; awokado; jajami; nasionami dyni, słonecznika; sezamem i różnymi gatunkami orzechów. To prawdziwe bomby witaminowe i pełne cennych soli mineralnych.

Źródłem białka powinny być niskotłuszczowe produkty mleczne, jeśli są dobrze tolerowane: chude twarogi, mleko 2%, jogurty naturalne 2%, kefiry i maślanki, ale także znów jajka, ryby (porządna porcja przynamniej 2 razy w tygodniu, ze względu na wysoką zawartość kwasów n-3), chude mięsa (schab, szynka, polędwica, drób bez skóry, cielęcina, chuda młoda wołowina czy mięso królika), a także suche nasiona roślin strączkowych (groch, fasola, bób, ciecierzyca, soja).

Podstawą diety powinny być warzywa i owoce. W postaci surowej i gotowanej, ale surowe powinny znaleźć się właściwie w każdym posiłku, choćby w postaci koperku czy natki pietruszki. Są najbardziej niskokalorycznym składnikiem diety i dostarczają cennych enzymów ułatwiających procesy trawienia oraz przyspieszających przemianę materii.
W dobrze zbilansowanej diecie warzywa pojawiają się przynajmniej 3 razy w ciągu dnia, a owoce 1-2 razy. Oczywiście owoce można jadać częściej, ale ponad normę tylko w połączeniu z warzywami, na przykład w sałatkach warzywno-owocowych lub szaszłykach.
Dbajmy o urozmaicenie naszego menu także zimą i sięgajmy po świeże warzywa: różne gatunki sałat (także rukolę, roszponkę, endywię, cykorię czy raddichio), kiełków, kapusty, jarmuż, szpinak, rzeżuchę, paprykę, pomidory i pomidorki, ogórki (wspaniałe są kiszone), rzodkiewkę, cebulę, czosnek, por i szczypior, koperek, natkę pietruszki, marchewkę, seler czy seler naciowy. Wybór poza sezonem jest nadal ogromny.

W dietoterapii każdego schorzenia warto się wspomagać produktami spożywczymi, które wykazują właściwości lecznicze w tym właśnie kierunku. Najpopularniejszymi środkami służącymi regeneracji i poprawie funkcjonowania wątroby są karczochy, coraz popularniejszy ostropest plamisty oraz kurkuma.

Autor: dietetyk dr inż Katarzyna Kowalcze
http://www.dietoterapia.waw.pl

Fundacja Insulinooporność