W organizmie człowieka trzustka pełni dwojaką funkcję: endokrynną oraz egzokrynną. Przy jakiejkolwiek patologii tego narządu upośledzone zostają obie wspomniane funkcje, dlatego w przebiegu przewlekłego zapalenia miąższu trzustki zwykle obserwuje się zaburzenia wydzielania insuliny przez komórki beta [2]

Zaburzenia funkcji komórek beta w cukrzycy typu 2 polegają na zaburzeniach wydzielania pulsacyjnego i na nieprawidłowej pierwszej lub drugiej fazie sekrecji insuliny. Stwierdza się nieprawidłową kinetykę uwalniania insuliny z komórek beta: zanik pierwszej fazy i opóźnienie drugiej fazy wydzielania oraz nieprawidłowy rytm wydzielania insuliny. Występują także zaburzenia ilościowe i jakościowe (nadmiar prekursorów insuliny, proinsuliny i produktów jej rozszczepienia). Niedobór czynnej insuliny występuje u osób zarówno otyłych, jak i z prawidłową masą ciała. [1]

W przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki patogeneza zaburzeń gospodarki węglowodanowej może wynikać z bezwzględnego niedoboru insuliny oraz z insulinooporności tkanek obwodowych. Uszkodzone komórki beta trzustki wydzielają mniej insuliny. Niedocenianą, choć ważną rolę, odgrywa stymulacja wydzielania insuliny przez
hormony jelitowe, takie jak: glukozozależny polipeptyd insulinotropowy (GIP,
glucosedependent insulinotropic peptide) oraz peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1, glukagon-like peptide). Jest to kolejny dowód na ścisły związek funkcji zewnątrz i wewnątrzwydzielniczej trzustki — upośledzone wydzielanie enzymów trawiennych zmniejsza stymulację sekrecji
insuliny [3, 4].

Komórki alfa wysp trzustki wydzielające glukagon są mniej wrażliwe na uszkodzenie. Zmniejszenie wydzielania insuliny ściśle wiąże się ze zmianami morfologicznymi w miąższu trzustki. Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki jest nadużywanie alkoholu, a objawy choroby występują po kilkunastu latach spożywania 100–150 g alkoholu na dobę (w przeliczeniu na czysty etanol). W tej grupie pacjentów wykazano największy odsetek cukrzycy wtórnej do patologii trzustki. Wśród chorych, u których przyczyna przewlekłego schorzenia jest inna, zaburzenia gospodarki węglowodanowej są rzadsze, natomiast jeśli zaburzenia te występują, to najczęściej w postaci cukrzycy typu 2 lub nieprawidłowej tolerancji glukozy (IGT, impaired glucose tolerance). Zarówno cukrzyca wtórna do patologii trzustki, jak i pierwotna powodują takie same skutki odległe, dlatego bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie i leczenie zaburzeń gospodarki węglowodanowej [2].

W ostatnich latach wzrost zachorowań na cukrzycę jest tak duży, że zjawisko to zaczyna zybierać cechy epidemii. Według prognoz Światowej Organizacji Zdrowia liczba osób chorych na cukrzycę ludzi dorosłych (> 20 rż.) wkrótce przekroczy 300 milionów. Dotyczy to wszystkich krajów na świecie, w tym również Polski. Cukrzyca, według definicji ADA z 1997 roku, jest grupą chorób metabolicznych, charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą zdefektu dotyczącego sekrecji insuliny bądź jej działania (insulinooporności), lub z istnienia obu defektów jednocześnie. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem i niewydolnością różnych narządów: narządu wzroku, nerek, nerwów oraz serca i naczyń
krwionośnych [1]

Napisała: Olga Kapinos
Absolwentka Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu na Wydziale Nauk o Żywności. Specjalista ds. żywienia człowieka w profilaktyce zdrowotnej i biotechnolog żywności. Z zawodu dietetyk. Prywatnie mama, żona i miłośnik ogrodów.
Promotorka zdrowego stylu życia i zdrowego żywienia. Żywienie i żywność to jej pasja. Z przyjemnością zdobywa nową wiedzę w tematach dietetyki. W prowadzonej poradni zajmuje się żywieniem kobiet ciężarnych i karmiących, żywieniem dzieci i młodzieży oraz osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej. Walka z nadwagą i otyłością to jeden z głównych zawodowych celów. Układane diety są zawsze ściśle dobrane do schorzeń i zapotrzebowania pacjenta. Motto przewodnie: warto dbać o zdrowie żeby starczyło nam na długie lata.

Bibliografia:
[1]. Znaczenie upośledzenia wydzielania insuliny w patogenezie cukrzycy typu 2 – implikacje
kliniczne, Ida Kinalska, Klinika Endokrynologii, Diabetologii I Chorób Wewnętrznych Akademii
Medycznej w Białymstoku, ISSN 1640.8497 nerek, nerwów oraz serca i naczyń krwionośnych.
[2]. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej a przewlekłe zapalenie trzustki. Agnieszka
Niebisz, Karolina Pladzyk, Mariusz Jasik, Waldemar Karnafel, Katedra i Klinika
Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Akademii Medycznej w Warszawie, ISSN 1640–
8497

3]. Zalewski L.: Odległe następstwa ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki w zakresie
wydzielania insuliny, peptydu C oraz tolerancji węglowodanów. Praca doktorska. Warszawa
1995.
4]. Gąsiorowska A., Czupryniak L., Loba J. i wsp.: Zaburzenia funkcji endokrynnej trzustki w
przebiegu przewlekłego zapalenia tego narządu.
Diabetologia Polska 2003; 10 (1): 172–178.

Insulinooporność